Un equipo de científicos del Sloan Kettering Institute (Nueva York), liderado por el oncólogo español Joan Massagué, han descubierto que la capacidad de los cánceres para extenderse a otros órganos depende de su capacidad para cooptar (termino que se podría entender en el ámbito científico como la acción de parasitar desde dentro o entre pares o iguales) las vías naturales de curación de heridas.
La metástasis, por lo tanto, es una curación de heridas que sale mal, lo que proporcionan un nuevo punto de vista a la hora de hacer frente a la causa que provoca aproximadamente el 90 % de todas las muertes por cáncer.
Estudios previos del laboratorio de Massagué habían demostrado que una molécula llamada L1CAM es necesaria para que numerosos tipos de células cancerosas hagan metástasis con éxito en los órganos. Los tejidos sanos normales no suelen producir L1CAM, pero los cánceres avanzados sí lo hacen.
Brecha en la capa epitelial
Lo que desencadena exactamente la expresión de L1CAM ha sido hasta ahora un misterio. Los investigadores del Sloan Kettering Institute (SKI) descubrieron que su aparición es más habitual en áreas donde se rompió una capa epitelial, tal y como se recoge en la publicación de la revista Nature Cancer.
Las heridas son esencialmente una brecha en la integridad de la capa epitelial de nuestra piel. Las células que normalmente están unidas entre sí para formar una barrera protectora se separan repentinamente. Del mismo modo, en la metástasis, las células se desprenden de sus vecinos y adoptan un comportamiento migratorio para llegar a nuevas ubicaciones.
Los investigadores sospechan que el programa de reparación de heridas equipa ambos tipos de células para sobrevivir a este estado sin ancla. En el primer caso, permite que las células se muevan hacia la brecha y produzcan nuevos tejidos; en el segundo, permite que las células metastásicas se separen y colonicen nuevos destinos.
Formación de tumores
Como los investigadores ya habían relacionado anteriormente el crecimiento del cáncer con la cicatrización de heridas, los científicos del SKI se preguntaron si las células que producen L1CAM son necesarias para iniciar el crecimiento de un tumor primario. Experimentando con ratones descubrieron, de manera algo sorprendente, que no era así: los tumores se formaron bien sin dicha molécula.
Sin embargo, estas células productoras de L1CAM eran necesarias para que los tumores hicieran metástasis. Esto llevó a los investigadores a concluir que las células madre que forman tumores primarios son diferentes de las que forman la metástasis.
Células diferentes
Este importante estudio asegura que las células iniciadoras de metástasis cooptan las capacidades naturales de curación de heridas del cuerpo para propagarse. Además, estos hallazgos muestran que las células madre que generan tumores primarios son diferentes de las que generan metástasis, lo que sugiere que L1CAM es un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento del cáncer metastásico.
“Ahora entendemos la metástasis como la regeneración del tejido equivocado, el tumor, en el lugar equivocado, los órganos vitales distantes», dice Joan Massagué. “Esto no es solo una metáfora; es literalmente cierto en términos moleculares y fisiológicos”, añade el científico español.
