Investigadores de la Universidad de Sevilla, el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y la Universidad de Lund (Suecia) han descubierto que la proteína galectina-3 juega un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmune asociada al péptido β-amiloide, responsable de las placas amiloides o seniles presentes en los cerebros de enfermos de Alzheimer.
Este trabajo, dirigido por los doctores José Luis Venero, Tomás Deierborg y Javier Vitorica, y publicado en la revista Acta Neuropathologica, abre nuevas vías farmacológicas para el control de la inflamación cerebral y sus efectos nocivos.
Se han analizado tanto muestras postmortem de cerebros de pacientes diagnosticados de la enfermedad de Alzheimer como de ratones transgénicos que emulan la enfermedad, demostrando, en ambos casos, como la microglía activada (células que median la respuesta inmune en el cerebro) expresa altos niveles de galectina-3.
Realizando estudios de asociación genética se observa que ciertas mutaciones del gen de la galectina-3 se asocian a un mayor riesgo de padecer la enfermedad. El estudio demuestra como la microglía activada libera galectina-3 en respuesta a formas fibrilares del péptido β-amiloide pasando, de este modo, a jugar un papel regulador esencial en la activación de la microglía.
Para ello, los autores del estudio han demostrado que ratones transgénicos de la enfermedad de Alzheimer y modificados genéticamente (incapaces de sintetizar galectina-3) muestran una respuesta inflamatoria atenuada y una respuesta cognitiva preservada.
Los investigadores han puesto de manifiesto que la galectina-3 tiene la capacidad de unirse al receptor microglial TREM2, el cual se ha descubierto, recientemente, que puede jugar un papel relevante en la patología de la enfermedad de Alzheimer, puesto que la aparición de ciertas mutaciones asociadas a dicho gen aumentan muy significativamente el riesgo de padecer la enfermedad.
