Investigadores de la Universitdad Jaume I de Castellón (UJI), liderados por Ana María Sánchez Pérez, han puesto en marcha un proyecto de micromecenazgo para financiar un estudio de la Facultad de Ciencias de la Salud que tiene como objetivo frenar la enfermedad de Alzheimer utilizando técnicas de biotecnología e ingeniería de nanopartículas. Esta iniciativa se lanzó en marzo pasado a través de la plataforma Precipita y ha recaudado un total de 4.449 euros hasta el momento, pero se puede seguir aportando. Porque la mejor herencia que podemos dejar a nuestros hijos y nietos es un mundo libre de esta devastadora enfermedad.

De esta idea ha derivado también un convenio con la Asociación Provincial de Familiares de Personas con la Enfermedad de Alzheimer y Otras Demencias de Castellón (AFA Castellón) y la Fundación Alzheimer Salomé Moliner, que acaban de firmar un convenio con la UJI para financiar el Proyecto Azahar-Biotecnología contra el Alzheimer, también liderado por el Grupo de Investigación de Neurobiotecnología. Esta iniciativa no solo implica un apoyo económico inicial de 6.000 euros, sino también la creación del denominado Bono Investigación Alzheimer para facilitar la colaboración de cualquier persona o entidad.

“El reto para combatir patologías como la enfermedad de Alzheimer es entender cuáles son las causas que provocan la neurodegeneración. Nuestro grupo aplica técnicas biotecnológicas (terapia génica) para estudiar los mecanismos que inducen la muerte neuronal y poder llegar a revertirla”, explica Ana María Sáchez.

Ana María Sánchez con su equipo de la UJI

¿Tan mal está la financiación de la investigación para que haya que recurrir al micromecenazgo?, preguntamos a Ana María Sánchez

“La verdad es que muy bien no está. Con la financiación de la plataforma Precipita obtenida por micromecenazgo, hemos conseguido también publicidad. La gente en Castellón se ha dado cuenta de que se hacen cosas para combatir el Alzhéimer en el laboratorio de una universidad pequeña como la UJI. Gracias a esto la Asociación de Enfermos de Alzhéimer de Castellón se puso en contacto con nosotros.”

 ¿Cuánto dinero se necesita para investigar el Alzheimer?

No lo sé. Y es una pregunta que desde que ha empezado la iniciativa Precipita me hacen muchos periodistas. Pero no se sabe. Antes de estar aquí en la UJI, con una posición estable, más o menos, he estado dando muchas vueltas por muchos laboratorios en distintos niveles. Siempre en la parte de investigación más básica. Y he estado también en época de vacas gordas y flacas. En las flacas, aún sacábamos cosas, incluso reciclando las puntas de las pipetas. Por ejemplo, por poner un ejemplo en cifras, tuve un proyecto de la UJI de 40.000 euros, y eso da justo para dos años, sin gastos de personal. De ahí ha salido algún artículo y he pagado alguna beca de colaboración. Pero no hemos llegado a una respuesta para el Alzheimer. Ni tampoco la tienen los laboratorios grandes, incluidos los farmacéuticos, que llevan muchos años y millones de dólares invertidos.

¿Y cómo puede ayudar la biotecnología a combatir una de las enfermedades más devastadoras de nuestro tiempo?

La biotecnología es un área de cocimiento que se centra en el uso de genes como “medicamento”. La idea es manipular la expresión génica para aminorar o curar la enfermedad. No trabajamos con moléculas químicas, como las que buscan las farmacéuticas. Hacemos terapia génica dirigida a las neuronas antes de que se mueran. Intentamos preveir la muerte neuronal o posponerla. Si pospones la muerte de esas neuronas en 5 o 10 años, ya es mucho, porque esta patología se da en las últimas etapas de la vida y quizá los síntomas más graves no llegarían a desarrollarse.

¿La terapia celular funciona en el cerebro, donde cada neurona es única y no puede reemplazarse?

Efectivamente, la terapia celular para el sistema nervioso es algo bastante difícil de abordar, porque las neuronas no se pueden reemplazar. Pero esta terapia que abordamos nosotros va más bien va dirigida a evitar que se mueran la neuronas. Hablamos de biotecnología, porque parte del estudio consiste en averiguar cuáles son las mejores proteínas como diana terapéutica para lograr efectos neuroprotectores. Mediante el uso de técnicas biotecnológicas nos proponemos “fabricar” partículas víricas con las que estudiaremos el papel de la señalización de insulina en la muerte de neuronas y astrocitos, otro cipo de células del cerebro con un papel fundamental en la supervivencia y funcionamiento óptimo de las neuronas. Seguimos la hipótesis de la resistencia a la insulina. Hasta la fecha la mayoría de los esfuerzos se han dedicado a las placas amiloides y en curar la enfermedad. Pero no hay resultados positivos, posiblemente porque esta proteína amiloide no es una buena diana terapéutica.

¿Y cómo pensáis abordarlo?

Al Alzheimer se le llama también diabetes tipo III, porque se produce una gran resistencia a la insulina en el cerebro. Pero estamos hablando de la acción de insulina cerebral, no de la del resto del cuerpo o periférica. Hace unos años nadie pensaba que el cerebro necesitaba insulina, porque las neuronas no toman la glucosa con la insulina como mediadora. Pero se sabe que hay receptores de insulina en el cerebro. Y estas funciones mediadoras de la insulina están alteradas o dañadas en estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer. Hay algún ensayo en que la insulina intranasal parece mejorar los síntomas.

¿Cómo actúa la insulina en el cerebro?

Es esencial para la formación de conexiones y la plasticidad del cerebro. Todas las cascadas de la insulina son necesarias para la supervivencia de las neuronas y la formación de nuevas conexiones entre ellas (sinapsis). Resistencia significa que, aunque haya insulina disponible, las neuronas no responden a ella. Nosotros estamos estudiando las proteínas que median estos efectos, porque hemos visto que se degradan con la edad. La idea es averiguar si la desaparición de estas proteínas mediadoras del efecto de la insulina en el cerebro que se produce con la edad es la causa de la enfermedad o una consecuencia. Si se trata de una causa o factor decisivo, solo con evitar su desaparición tendríamos ganados unos años al deterioro cognitivo que acompaña a la enfermedad de Alzheimer. La idea es prevenir que se produzca la muerte de las neuronas o retrasarla.

¿Parece que el ejercicio ayuda a retrasar la aparición de Alzheimer, podría estar relacionado con esta acción de la insulina en el cerebro?

Probablemente. A través de la señalización de IGF1/ insulina. IGF1 es el factor de crecimiento insulínico tipo 1 y se ha demostrado que con el ejercicio, este factor, que se sintetiza en el hígado, pasa más fácil la barrera hematoencefálica que aísla al cerebro. Además, se nos olvida que con el ejercicio también mejora la circulación sanguínea del cerebro, y llegan más nutrientes a las neuronas. Y la respuesta a la insulina también mejora con el ejercicio, aumentan el número de receptores para esta proteína tanto en la periferia como en el cerebro. Es importante recordar que hemos evolucionado para gastar energía. Esto de ir a la nevera y comer sin movernos y sin esfuerzo es muy reciente. Nuestro cuerpo no ha evolucionado para este tipo de vida, sino para no tener comida durante muchas horas y caminar mucho hasta encontrarla. El exceso de comida y el sedentarismo no va contra nosotros. Nos perjudica

¿Con el Alzheimer podría pasar como con el cáncer, que estamos hablando de varias enfermedades y por eso fallan las terapias?

Probablemente no sea una única enfermedad, sino un saco grande donde se meten muchas enfermedades neurodegenerativas. Puede que no tengan todas el mismo origen, pero se llega al mismo fin por distintas causas. Falta mucha investigación para poder establecer los caminos por los que se llega a la muerte celular. Pero lo que está claro es que una vez avanzado el alzhéimer, revertirlo es muy difícil. Hay que investigar más en los inicios para saber dónde incidir.

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